Hallo rauhnacht,

Dies mit der Übertragbarkeit von Anfang an. Woher weißt Du das so genau? Oder schlußfolgerst Du das? Ich habe bisher dazu nichts konkretes finden können. Daher schrieb ich ja, so genau, weiß man dies noch gar nicht. Mal liest man dieses, mal jenes.

in der Fachliteratur (2014) wird ein weniger reißerisches Bild als in der Presse von den Lebensgewohnheiten der Ebola-Viren bei der Eroberung neuen Lebensraumes gezeichnet:

"... Subklinische Infektionen in Menschen wurden bei mehreren Personen beim Gabun-Ausbruch 1996 nachgewiesen, die Familienmitglieder mit hämorrhagischem Fieber durch Ebola-Virus-Infektion gepflegt hatten. Diese Personen zeigten Immunantworten und nachweisbare Viren-RNA-Signaturen für bis zu 3 Wochen nach der Exposition aber zeigten keine klinischen Anzeichen einer Infektion (Leroy et al. 2000b, 2001). Eine Seroprävalenz von 15.3% s für Anti-Zaire IgG wurden kürzlich bei 4.349 Personen aus 220 (10,7 % der Gesamtanzahl) zufällig ausgewählten Dörfer in Gabun gefunden, mit den höchsten Raten in den bewaldeten Gebiten (Becquart u. a. 2010). ...
Nichtmenschliche Primaten wurden ebenfalls untersucht und oft wurde festgestellt, daß sowohl in Ausbruch- und Nichtausbruchgebieten eine Prävalenz vorhanden war, was darauf hinweist, daß auch sie die gleiche breite Palette an Antworten wie Menschen im Anschluss an Begegnungen mit Viren oder Virenantigenen zeigen können (Leroy u. a. 2004b). So kann es gut sein, dass Virusinfektionen von Ebola üblicher sind, als wir vermuten, und dass nur deren stärkste Stämme, die Personen anstecken, die unfähig sind, der Pathogenese etwas entgegnenzusetzen, nachfolgend einen Ausbruch verursachen."

Im übrigen gab es auch schon mal eine Ansteckung im Labor, wo sich Makaken von ( ich glaube) Schweinen ansteckten. Und die Wissenschaftler da dann davon ausgingen, dass dies wohl nur über die Luft möglich war.

"Eine konträre Theorie, die sich auf die phylogenetischen Analyse und den Verweis auf eine “molekulare Uhr” stützt, nimmt an, daß ZEBOV vom ursprünglichen Yambuku-1976-Virus abstammt, sich im Wesentlichen nach Westen in einer wellenartigen Form mit zunehmender Vielfalt ausbreitet, die mit der Entfernung zunimmt (Walsh u. a. 2005). Außerdem ist darauf hingewiesen worden, dass die Verbindung von ZEBOV mit Fledermäusen [Flughunden] ein relativ neues Ereignis im Laufe der wenigen Jahre seit dem ersten Ausbruch 1976 ist (Biek u. a. 2006). In Gorillas identifizierte Sequenzen aus dem 1976-Ausbruch weisen Anzeichen von Neukombinierungen auf, die einen [genügend] unterschiedlichen Verlauf erzeugen, um für Ausbrüche verantwortlich zu sein, die epidemiologisch nicht verbunden werden können (Wittmann u. a. 2007). ... Jedoch ist der unerwartete Ausbruch von Bundibugyo-Ebolavirus eine deutliche Mahnung, dass ein konstanter Zustand der Wachsamkeit für hämorrhagische Fieber vom Gesundheitspersonal des Gebietes aufrechterhalten werden muss, zumal die Laborbestätigung mehrere Monate hinter dem Ausbruch her hinken kann (Wamala u. a. 2010)."

Quelle: "Viral Hemorrhagic Fevers." hrsg. von Sunit K. Singh und Daniel Ruzek
2014, Taylor & Francis Group, Boca Raton
Kapitel 24: Ebola virus Infection; Abschnitt 24.8: Ecology and Epidemiology; S. 445-449

Daß die Sterblichkeits-Rate bei Epidemien wesentlich von der Art der Behandlung der Erkrankten abhängt, zeigt diese Übersicht von Epidemien der letzten 200 Jahre, im Beispiel der Spanischen Grippe 1918 z.B. 28,2% gegenüber 1,05% :

http://www.the-cma.org.uk/cma_images/Jayney%27s%20Presentation.pdf

Gruß
Ulrich

Originaltexte:
"Another layer in the interplay between epidemiology and ecology of Ebola virus has been revealed by retrospective analyses of sera from humans and nonhuman primates in epidemic and non-epidemic areas to reveal anti-Ebola virus antibodies. Here it is important to note that subclinical infections by normally pathogenic strains, recovery from disease, contact with noninfectious antigen, emergence of nonpathogenic strains and cross-reactivity with Ebola virus–like antigens from other viruses, and earlier assay techniques specificity and sensitivity may all complicate this picture. Subclinical infections in humans have been demonstrated in several individuals in the 1996 Gabon outbreak who nursed family members infected with Ebola virus hemorrhagic fever. These individuals mounted immune responses and demonstrable viral RNA signatures for up to 3 weeks following exposure though showed no clinical signs of infection (Leroy et al. 2000b, 2001). A 15.3% seroprevalence for anti-Zaire IgG was recently found in 4349 individuals in 220 (10.7% of total) randomly chosen villages in Gabon, with the highest rates in forested areas (Becquart et al. 2010).
Prior to this, serum surveys of populations in several endemic areas had revealed low prevalence of antibodies reactive against one, other, or both Ebola virus and Marburg virus, often with no recollection of severe disease in both endemic and seemingly non-endemic areas [for a detailed summary, see Gonzalez et al. (2005)]. Nonhuman primates have also been surveyed and often found to have prevalence of Ebola virus antibodies in outbreak and non-outbreak regions suggesting they too might show the same wide range of response as humans following encounters with virus or viral antigens (Leroy et al. 2004b).
Thus, it may well be that Ebola virus infections are more common than we might think and that only the most potent strains infecting individuals unable to counter pathogenesis go on to initiate an outbreak."

"A contrasting theory based on phylogenetic analysis and reference to a “molecular clock” has ZEBOV isolates descended from the original Yambuku 1976 virus and spreading essentially westwards in a wavelike form with diversity increasing with distance (Walsh et al. 2005). Furthermore, it has been suggested that the association of ZEBOV with bats is a relatively recent event over the few years since the initial 1976 outbreak (Biek et al. 2006). Sequences identified in gorillas are also derived from the 1976 event with indications of recombination events generating a different lineage to account for
outbreaks that cannot be linked epidemiologically (Wittmann et al. 2007). Performing fieldwork to constantly gather samples from wildlife for viral isolation and complete sequencing is not trivial to complete the ecology jigsaw puzzle starting to be assembled.
Such work combined with climatic observations surrounding outbreaks (Pinzon et al. 2004) is critical to enhance our ability to predict an outbreak before it reaches a particular area. However, the unexpected Bundibugyo ebolavirus outbreak is a poignant reminder that a constant state of vigilance for hemorrhagic fevers needs to be maintained by health-care workers in the field, especially since laboratory confirmation can lag several months behind outbreak verification (Wamala et al. 2010)."