> # Zusatz: Zuckerschock, Koma bei plus minus

> Geschrieben von John am 30. Juli 2005 20:25:58:

> Als Antwort auf: Re: Überlebensernährung geschrieben von John am 30. Juli 2005 20:10:35:

> Zucker: (engl.) sugar; 1. Saccharum; Kurzbez. für Rohr- od. Rübenzucker (Saccharose*); 2. allg. Bez. für alle Mono- u. Di- sowie die meisten Oligo- u. Polysaccharide; s. Kohlenhydrate. Vgl. Blutzucker.

> Hyperglykämie (; Glyk-*; -ämie*) f: (engl.) hyperglycaemia; Gehalt des Blutserums an Glukose über 6,7mmol/l (120mg/dl); Vork.: bei Diabetes mellitus, Basedow-Krankheit, Akromegalie, frischem Herzinfarkt, NNR-Überfunktion, Phäochromozytom, Inhalationsnarkose, Schock, Kohlenmonoxidvergiftung, zentralnervösen Störungen (Meningitis, Schädelhirntrauma, Hirntumoren) u.a. Vgl. Blutzucker.

> Hypoglykämie (; Glyk-*; -ämie*) f: (engl.) hypoglycaemia; Verminderung der Konzentration von Glukose im Blut unter einen dem jeweiligen Lebensalter entsprechenden Wert (s. Tab.); Urs.: 1. pharmak., durch Insulin, Sulfonylharnstoffe; 2. gesteigerte Glukoseverwertung, z.B. bei Insulinomen, insulinproduzierenden Karzinoiden u. Karzinomen (paraneoplastisches Syndrom*), bei Neugeborenen diabetischer Mütter; 3. verminderte Glukoseproduktion, z.B. bei Leberfunktionsstörungen, Alkoholintoxikation, Mangel an Insulinantagonisten (NNR-Hormone, Glucagon, Katecholamine), extrapankreat. Tumoren, die evtl. Hemmfaktoren der Glukoneogenese produzieren, u. Glykogenosen; 4. postprandial, z.B. bei Tachyalimentationssyndrom, Diabetes mellitus (spätpostprandial); 5. leucinempfindliche Hypoglykämie* Cochrane; 6. H. bei Fruktoseintoleranz*; Sympt.: 1. vegetative Sympt. als Ausdruck der adrenergischen Gegenregulation: kalter Schweiß, Zittern, Hungergefühl, Herzklopfen, Blässe der Haut u.a.; 2. neurol. Ausfälle: z.B. Koordinationsstörungen, Doppelbilder, Ataxie, manchmal Apathie, quant. Bewußtseinsstörungen bis zum hypoglykämischen Schock*, evtl. auch psychot. Zustand mit Erregtheit u. Wutausbrüchen; Diagn. u. Ther.: Nachweis des niedrigen Blutzuckerspiegels (z.B. Schnelltest mit Teststreifen); sofortige i.v. Glukosegabe führt i.d.R. zum Verschwinden der hypoglykämischen Symptome. Vgl. McQuarrie-Krankheit.

> Schock, hypoglykämischer: (engl.) hypoglycaemic shock; auch hypoglykämisches Koma; durch Absinken der Blutzuckerkonzentration (Hunger, Insulin) plötzlich einsetzende Bewußtlosigkeit mit Krampfneigung, Hyperreflexie, feuchter blasser Haut u. Neigung zum Schwitzen. Im Unterschied zum diabetischen Koma* fehlt eine (starke) Exsikkose. Ther.: rasche Besserung durch Glukosezufuhr. Vgl. Hypoglykämie.

> Glukose (Glyk-*) f: (engl.) glucose; Abk. G; syn. Traubenzucker, Dextrose, Glucose, Glykose, a-D-Glucopyranose (IUPAC); MG 180,16; Monosaccharid (Aldohexose, Pyranose), dreht polarisiertes Licht nach rechts u. reduziert Fehling-Lösung; wie bei allen Aldosen ist C1 ein asymmetrisches Zentrum, das je nach Stellung der OH-Gruppe zwei isomere Formen (Anomere a, ) bedingt, die in Lösung durch Mutarotation* miteinander im Gleichgewicht stehen; Vork.: in freier Form in süßen Früchten u.a. Pflanzenteilen, im Honig, im tier. u. menschlichen Gewebe u. Blut (sog. Blutzucker); als Bestandteil von Oligo- u. Polysacchariden z.B. enthalten in den Disacchariden Saccharose, Maltose u. Zellobiose u. in den Polysacchariden Stärke, Glykogen u. Zellulose, in Form von Derivaten in Chitin sowie in vielen Glykosaminoglykanen*, Glykoproteinen* u. Glykolipiden*. G. ist das quantitativ wichtigste Monosaccharid im Kohlenhydratstoffwechsel*. Die Glukosekonzentration im Blut wird v.a. durch die Hormone Insulin, Adrenalin u. Glucagon reguliert. Verw. in der Medizin z.B. zur parenteralen Ernährung, Ther. u. Proph. der Dehydratation sowie zur Ther. des hypoglykämischen Schocks. Nachweis im Blut: s. Blutzucker-Bestimmungsmethoden. Vgl. Referenzbereiche (Tab.).

> Diabetes mellitus (; lat. mellitus mit Honig versüßt) m: Zuckerkrankheit, Zuckerharnruhr; häufigste endokrine Störung; Krankheitsbegriff für versch. Formen der Glukosestoffwechselstörung mit unterschiedl. Ätiol. u. Symptomatik; gemeinsames Kennzeichen: relativer od. absoluter Mangel an Insulin*. Von einem (klin. manifesten) D.m. spricht man bei Vorliegen von Nüchtern-Blutzuckerwerten über 6,7mmol/l (>120mg/dl) bzw. 2-Stunden-Blutzuckerwerten von über 10mmol/l (>180mg/dl) venös bzw. über 11,1mmol/l (>200mg/dl) kapillär im oralen Glukose*-Toleranztest (Abk. oGTT).Klin.: 1. Symptome: Blutzuckererhöhung (Hyperglykämie), Zuckerausscheidung im Harn (Glykosurie), Durst (Polydipsie), große Harnmengen (Polyurie), Gewichtsabnahme trotz gesteigerter Nahrungsaufnahme (Polyphagie), Mattigkeit u. Kraftlosigkeit (Adynamie), Neigung zu Dermatosen (Pruritus*, Ekzem*), Furunkulosen*, Parodontopathien*, Wundheilungsstörungen, chron. Harnweginfektionen, Potenz- u. Menstruationsstörungen. Die Symptomatik kann von leichteren, z.T. uncharakterist. Formen bis zum diabetischen Koma* reichen. 2. Spätkomplikationen: Retinopathia* diabetica, diabetische Glomerulosklerose*, diabet. Gangrän als Folgen der generalisierten diabet. Mikroangiopathie*; Arteriosklerose* als insgesamt häufigste Kompl. (beginnt früh u. verläuft schwer) v.a. der peripheren, der Koronar-, Becken- u. Zerebralarterien; (diabet.) Neuropathie (Befall des peripheren, autonomen u. zentralen Nervensystems) mit Parästhesien*, nächtl. Wadenkrämpfen, Hypo- bzw. Areflexie, Arthropathie, Blasenstörungen, Impotenz; Urs. wahrscheinl. Mikroangiopathie der Vasa nervorum; charakterist. Hautveränderungen: neben häufigen Infekten trophische Störungen u. Necrobiosis* lipoidica.Ätiol.: heterogen; wahrscheinlich genet. Prädisposition bzw. Erblichkeit (mit unterschiedl. Genexpressivität); toxische u. infektiöse Einflüsse, Autoimmunprozesse werden diskutiert (z.T. multifaktorielle Genese?); manifestationsfördernde Faktoren (z.B. Fettsucht, Schwangerschaft) sind bekannt. Insulinmangel bewirkt: 1. Herabsetzung der Glukoseaufnahme in die Körperzellen; 2. Minderung der Glukoseoxidation; 3. Drosselung der Glykogenbildung in Leber u. extrahepat. Organen; 4. Steigerung der Zuckerabgabe aus der Leber; 5. Verminderung der Lipogenese u. Steigerung der Cholesterinproduktion; 6. Verminderung der Peptid- u. Proteinsynthese; 7. Herabsetzung der Brenztraubensäureverwertung u. der Verwertung des "aktiven" Acetats; 8. Herabsetzung der Bildung von energiereichen Verbindungen. Blockierung des Glukoseeintritts in die Zellen führt zur Zunahme des extrazellulären Glukose-Pools u. bedingt eine allg. Verminderung der Zuckeroxidation (sog. Minderverwertung). Zugleich aber ist der Stoffwechsel i.S. der Steigerung der Glukosebildung (Glukogenese) verändert. Die Koppelung beider Vorgänge führt zur Symptomatik des D.m.Definition der Stadien des D.m. (nach WHO): A. potentieller D.m.: bei Personen mit nicht pathol. oGTT, denen mit hoher Wahrscheinlichkeit ein D.m. vorausgesagt werden kann durch fam. Belastung; 1. als eineiige Zwillingspartner, deren anderer Partner Diabetiker ist; 2. als Kind zweier diabet. Eltern; 3. als Kind eines diabet. Elternteils, dessen anderer nicht diabet. Partner einen diabet. Elternteil, Geschwister od. Nachkommen mit D.m. hat od. hatte; 4. bei Frauen mit einem lebenden od. toten Kind eines Geburtsgewichts von 4,5kg u. mehr od. mit einem totgeborenen Kind mit Inselzellhyperplasie des Pankreas (ohne Rh-Inkompatibilität). Die retrospektive Diagn. Prädiabetes bezieht sich auf die zeitl. Phase vor der Manifestation eines D.m. mit normaler od. gestörter Glukosetoleranz. B. latenter D.m.: bei Personen: 1. mit normalen Werten beim oGTT, die unter Belastungssituationen wie Schwangerschaft, Infektion, Streß od. nach Gewichtszunahme (Adipositas) pathol. Werte aufweisen; 2. die bei Provokationstests pathol. Blutzuckerkurven zeigen. C. verminderte Glukosetoleranz, Glukosetoleranzstörung (früher asymptomat., subklin., chem. D.m.) bei Personen: 1. mit pathol. Werten im oGTT, bei denen der Nüchternblutzucker (sog. wahre Glukose) venös u. kapillär unter 6,7mmol/l (<120mg/dl) liegt; 2. mit pathol. Werten im oGTT, bei denen auch die Nüchtern-Blutzuckerwerte über den oben genannten Werten liegen; 3. mit einem 2-Stunden-Blutzuckerwert nach oraler Glukosebelastung von venös 6,7-10,0mmol/l (120-180mg/dl) od. kapillär 6,7-11,1mmol/l (120-200mg/dl). D. klinisch-manifester D.m.: Diese Diagn. läßt sich bei Pat. mit pathol. Blutzuckerwerten u. Harnzuckerausscheidung sowie bei Vorliegen typ. Symptome u. evtl. Komplikationen des D.m. stellen. Klassifikation des D.m. (WHO 1980): TypI (IDDM, Abk. für engl. insulin-dependent diabetes mellitus, insulinabhängiger D.m.): auch juveniler Diabetes, Insulinmangeldiabetes; genet. prädisponierte Diabetesform mit allmähl. Erschöpfung der körpereigenen Insulinsekretion bis zum absoluten Insulinmangel. Es bestehen Beziehungen zum HLA-System. Oft recht akut einsetzende Symptomatik, nicht selten ketoazidotische Entgleisungen (s. Koma). Beim TypIa, der prakt. nur im Kindesalter auftritt, wirken vermutl. virale Infekte manifestationsfördernd. Beim TypIb des Erwachsenen (bis zum 35.Lj.) finden sich oft Inselzell-Antikörper im Serum. Dieser Typ tritt auch gehäuft mit anderen Autoimmunkrankheiten auf. Ther.: Diät, Insulinsubstitution, Bewegung. Die Bez. Brittle diabetes für eine bes. labile Typ-I-Form sollte nur gewählt werden, wenn es trotz aller therap. Bemühungen nicht gelingt, ein extremes Schwanken zw. Hypoglykämien u. Ketoazidosen einerseits u. Hyperglykämien andererseits zu vermeiden. TypII (NIDDM, Abk. für engl. non-insulin-dependent diabetes mellitus, insulinunabhängiger D.m.): meist in höherem Lebensalter (sog. Erwachsenen- od. Altersdiabetes), gehäuft fam. auftretend, wahrscheinl. genetisch bedingt; virale od. autoimmune Faktoren nicht nachweisbar, keine Beziehung zum HLA-System. Normalgewichtige sind in der Minderheit (TypIIa), die meisten Pat. sind übergewichtig (TypIIb). Bei eingeschränkter, erhaltener od. z.T. sogar erhöhter Insulinsekretion, oft verzögert einsetzend (sog. Sekretionsstarre), u. verminderter Insulinempfindlichkeit der Gewebe (periphere Insulinresistenz) sowie u.U. Mitbeteiligung kontrainsulärer Faktoren (z.B. kontrainsuläre bzw. diabetogene Hormone wie Somatotropin, Glucagon) liegt ein relativer Insulinmangel vor. Die vorhandene Insulinsekretion verhindert meist eine ketoazidotische Stoffwechsellage. Ther.: Gewichtsreduktion, Diät, evtl. orale Antidiabetika (ggf. auch Insulin). MODY (Abk. für engl. maturity onset diabetes of the young, sich während der Pubertät manifestierender D.m.): autosomal-dominant vererbter D.m. des Jugendalters mit unterschiedlichem, i.d.R. klin. mildem Verlauf ohne Spätkomplikationen; eigenständige Diabetesform, die typischerweise vor dem 25.Lj. auftritt u. mit normaler, teils erhöhter Insulinsekretion, peripherer Insulinresistenz u. Fettsucht einhergeht; bei einigen Familien auf eine Mutation des Glukokinasegens zurückgeführt. Ther.: diätetisch. Eine Therapie mit Insulin od. oralen Antidiabetika ist nicht erforderlich, jedoch lebenslang Stoffwechselkontrollen.Sekundäre D.-m.-Formen: bei Pankreaserkrankungen (z.B. Hämochromatose*), Endokrinopathien* (z.B. Akromegalie*), medikamentös bedingt (z.B. Steroiddiabetes*) u.a.; verminderte Glukosetoleranz (s.o.); Schwangerschaftsdiabetes: Die Schwangerschaft wirkt i.S. einer Manifestationsförderung od. verschlechtert u.U. die Stoffwechsellage bei schon manifestem D.m.; insulinpflichtige Diabetesform (orale Antidiabetika kontraindiziert!); nach der Geburt sinkt der Insulinbedarf wieder deutlich. Vgl. Pankreastransplantation, Alphaglukosidaseinhibitoren, Insulininfusionssysteme, DIDMOAD-Syndrom, Syndrom, metabolisches.

> Koma, diabetisches () n: (engl.) diabetic coma; hyperglykämisches Koma bei Diabetes* mellitus inf. von Insulinmangel, Insulinresistenz, Hunger, Infekten od. anderen Begleiterkrankungen; Formen: 1. ketoazidotisches Koma mit ausgeprägter Ketoazidose bei Blutglukoseerhöhungen meist unter 55,5mmol/l (1000mg/dl); typisch für Diabetes mellitus TypI; 2. hyperosmolares Koma durch Dehydratation u. prärenale Urämie mit extremen Blutzuckererhöhungen meist über 55,5mmol/l (1000mg/dl), oft ohne Azidose; typisch für Diabetes mellitus TypII; 3. laktatazidotisches Koma; s. Laktatazidose; Ther.: Insulin, Natriumbicarbonat od. Tris-Puffer, Rehydratation, ggf. Kaliumsubstitution.

> Quelle: Medizin Psychrembel

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